06.06.2022

Это заболевание инвалидизирует 28 - 30 % пациентов и вызывает необратимую утрату зрительных функций.

Причины возникновения вторичной глаукомы

Провоцировать появление длительно присутствующей офтальмогипертензии могут разные связанные со зрительным аппаратом факторы.

Длительно протекающие или рецидивирующие воспалительные заболевания (обычно это увеит, склерит эписклерит) вызывают поражение дренажных систем. В итоге структурно-функциональные нарушения приводят к повышению ВГД. При хроническом склерите происходит не только распространение воспалительного процесса на окружающие ткани, но и формирование бельма, влекущее за собой образование передних синехий и тяжелых дистрофически-дегенеративных поражений роговицы. В итоге развитию офтальмогипертензии способствует не только органические первопричины, но и вызывающийся систематическим раздражением тканей гипертонус рефлекторного типа.

Внутриглазное перераспределение жидкости в сторону гипертензии может проиходить при сдвиге естественной линзы в витреум и ПКГ. Неблагоприятные изменения провоцируются и развитием помутнения хрусталика травматической, незрелой, перезрелой формы, при которомдополнительный блок на естественной линзе способствует сужению ПКГ.

Развитие дистрофических процессов в области угла передней камеры также вызывает затруднения оттока, которые могут провоцировать гипертензию. Подобные процессы происходят и при развитии тромбоза центральной вены ретинальной оболочки. Развитие ишемии в этих случаях приводит к появлению неоваскуляризаций в радужной оболочке, которые впоследствии охватывают зону ПКГ.

При неопластических процессах (офтальмомеланомах, ретинобластомах) или околоорбитальной области большой объем опухоли вызывает компрессию на ткани и провоцируют рост показателей ВГД. Также новообразования могут мешать физиологическому оттоку внутриглазной влаги.

Вторичная глаукома, причины которой связаны с различными травмами, провоцируется разными факторами. Она может возникать при контузиях и ранениях, сопровождающихся прорастанием эпителиальных клеток в зоны прохождения оптического нерва. При ожогах глаз офтальмогипертензия обусловлена повышенной продукцией ВГЖ.

Патогенез заболевания

Основная причина этой патологии – изменения оттока ВГЖ и гемодинамики. Чаще всего эти изменения провоцируются механической преградой – трабекулярным отеком УПК. У 20 % больных со вторичной глаукомой офтальмогипертензия вызывается гиперпродукцией и значительным накоплением ВГЖ.

Вторичная глаукома обычно носит односторонний характер. При двухстороннем поражении проявления нарастают несимметрично.

Дополнительными факторами, которые стимулируют офтальмогипертензию, является повышенная проницаемость и/или спазмированность артериол и вен. Если происходит смещение хрусталика, то провоцируется компрессия на УПК и трабекулу. При повреждении витреума возникает не только затруднение нормального оттока жидкости через зрачок из ЗКГ в ПКГ, но и происходит закупоривание межтрабекулярных щелей патологически измененными тканями.

Когда вторичная офтальмогипертензия вызывается длительным воспалением, кроме функциональных нарушений появляются преграды, перекрывающие естественные пути удаления влаги. Также хронические и бурно протекающие воспалительные процессы могут приводить к формированию синехий между корнем радужки и роговицей, скоплению жидкости и появлению патологических сосудов (особенно при диабетической ретинопатии или тромбировании центральной ретинальной вены).

При кровоизлияниях в ПКГ и витреум уровень офтальмогипертензии зависит от объемов гематом и снижение ВГД определяется скоростью рассасывания крови и формирования ее сгустков, которые могут вызывать обтурацию трабекулярной сети. Неопластические процессы в зоне орбиты провоцируют компрессию глазных камер и повышение давления.

Классификация вторичной глаукомы

Этот термин группирует несколько разновидностей глауком:

• увеальная – вызывается поствоспалительными изменениями;

• неоваскулярная (сосудистая) – провоцируется тромообразованием и стойкой эписклеральной гипертензией;

• факогенная (факоморфическая, - топическая и -литическая) – развивается при посткатарактальных последствиях или дислокации хрусталика;

• дистрофически-дегенеративная – вызывается морфоструктурными изменениями при иридокорнеальном эндотелиальном синдромом, аномалии Фукса или увеопатиях;

• посттравматическая – провоцируется термическими, механическими, химическими и ионизирующими травмами;

• неопластическая – вызывается ростом офтальмоопухолей раличного генеза или метастазов в зону орбиты.

В чем отличия между первичной и вторичной глаукомой?

Глаукома первичная отличается от вторичной своими первопричинами. Вторичная офтальмогипертензия всегда становится осложнением другой патологии или травмирования глаз. При ней обычно страдает одно глазное яблоко и регресс функций зрительной системы нарастает быстро. Успешность устранения гипертензии определяется возможностью лечения провоцирующей ее болезни.

Признаки и симптомы вторичной глаукомы

Характер, быстрота прогрессирования и выраженность проявлений этой патологии зависит от ее первопричины и дополнительных факторов особенностей общего здоровья и образа жизни. Обычно при дебют вторичной глаукомы протекает скрыто. Исключением являются случаи, когда офтальмогипертензия вызывается офтальмохирургическими и посттравматическими последствиями.

Указывают на вторичную глаукому такие проявления:

• покраснение;

• головокружения и головные боли (боль нередко расспространяется на надбровные зоны);

• давящие и болезненные ощущения;

• эпизоды рвоты и тошноты;

• быстрое появление усталости от зрительных нагрузок;

• оптические иллюзии: общее «затуманивание», «ареолы радуги» при направлении взгляда на предмет излучающий свет, плавающие «мушки», «пятна» и т. п.;

• признаки спазма аккомодации;

• постоянное ухудшение показателей визометрии.

Характерным для вторичной глаукомы проявлением является факодонез, проявляющийся подрагиванием естественной линзы при попытках подвигать глазами. Показатели тонометрии при этой патологии превышают 20-22 мм. рт. ст.

Чрезмерный тонус аккомодации является характерным признаком, у больного возникают жалобы на чувство рези и жжения, частое покраснение и слезотечение, боли в лобном и височном отделе или в глазах, усталость. Астенопатические жалобы приводят к раздражительности и снижению трудоспособности.

Осложнения

Характер последствий вторичной глаукомы зависит от ее формы:

• при неоваскулярной: разрастание неполноценных капилляров роговичной и радужной оболочки, скопления крови в ПКГ и стекловидном теле;

• при увеальной: блефарит, иридоциклит, конъюнктивит, кератит и другие воспалительные патологии;

• при контузионных травмах: гипосфагма;

• при факолитической: разрыв капсулы хрусталика и пластический иридоциклит.

Самым опасным осложнением длительно протекающей офтальмогипертензии является слепота, развивающаяся из-за атрофии зрительного нерва.

Диагностика при вторичной глаукоме

• Визуальное исследованик ПКГ

• Визометрия

• Офтальмоскопия

• УЗИ

• Неконтактаная тонометрия

• Биомикроскопия

• Оценка полей зрения

• Электронная тонография глаза

Общие принципы лечения

При вторичной глаукоме клинические рекомендации касаются не только устранения офтальмогипертензии, но и обязательного нивелирования первопричин ее вызывающих. Терапия в остром периоде направляется на купирование симптомов и проводится при помощи антиглауматозных средств (М-холиномиметиков, ИКА, адреноблокаторов, простагландинов и антогонистов альфа-2 рецепторов), антибиотиков, НПС и глюкокортикоидов. Для устранения причин повышения ВГД рекомендуется применение одной или нескольких офтальмохирургических методик, которые дополняются консервативной терапией и послеоперационной реабилитацией.

Вторичные глаукомы плохо поддаются консервативному или монохирургическому лечению. При такой тактике оказания помощи дестабилизация ВГД происходит вновь. Процент успешной борьбы с заболеванием повышается только комбинацией разных офтальмохирургических методов. Существенно повышают их эффективность имплантации дренажных систем и повторные вмешательства.

Особенности лечения различных форм вторичной глаукомы

Поствоспалительная

В план медикаментозной терапии часто включают антибактериальные препараты, НПВС и глюкортикостероиды для снижения вероятности появления поствоспалительных синехий. Для предупреждения формирования и разрыва спаек может применяться фармакологический мидриаз. Отток ВГЖ обеспечивается при помощи хирургической или лазерной иридэктомии. Если эти методы остаются малоэффективными, то для устранения вторичной глаукомы выполняются максимально результативные антиглауматозные операции.

Неоваскулярная

Сосудистая вторичная глаукома особенно референтна к консервативным мерам, а при хирургических манипуляциях присутствует высокий риск опасных кровотечений. Чаще всего пациентам рекомендуется имплантация дренажного устройства и разрушение цилиарного тела. При комбинации хирургических методов результативность повышается на 70 %.

Факогенная

Устранить повышение ВГД можно при помощи антигипотензивных средств и экстракции хрусталика.

Посттравматическая

При травматическом повреждении глаз всегда применяется необходимая в конкретном случае хирургическая методика в комбинации с приемом препаратов для противовоспалительной и антигипертензивной терапии. Лечение должно выполняться в ургентном режиме и включать в себя хирургическую зачистку раневой поверхности, пластические и имплантационные способы восстановления радужной оболочки, эктопию хрусталика (при возможности с последующей имплантацией ИОЛ). При необходимости выполняется витрэктомия или другие методы показанные при отслоении сетчатки. Позднее необходимы антиглауматозные операции с имплантацией дренажных устройств.

Дегенеративная

Синустрабекулоэктомия выполняется при гетерохромном циклите Фукса и мезодермальной дистрофическом поражении радужки.

Неопластическая

Антиглауматозные операции противопоказаны из-за риска распространения клеток образования. Опухоли удаляются в пределах здоровых тканей. При объемных новообразованиях показана энуклеация глаза.

Вторичная глаукома после удаления хрусталика и имплантации ИОЛ

После факоэмульсификации через 6-18 месяцев может развиться вторичная катаракта, сопровождающаяся повышением ВГД. Для устранения гипертензии и клеточного помутнения ИОЛ применяется лазерная методика.

Вторичная глаукома с угрозой или отслоением ретинальной оболочки

Лазерокоагуляция ретины необходима на фоне длительной эписклеральной гипертензии. Коагуляция лазером тотального типа проводится при гомеостазе в передних артериях ресничного тела и вортикозных венах.

Прогноз и меры профилактики

При вовремя оказанной помощи исход вторичной глаукомы чаще всего благоприятный и у многих пациентов опытных офтальмохирургов и окулистов есть шанс восстановить нарушенные функции зрения.

Для предотвращения развития вторичной офтальмогипертензии необходимо:

1. Регулярно проходить профилактические осмотры у окулиста с проведением тонометрии. Своевременно обращаться к врачу при появлении жалоб.

2. Предотвращать травмы глаз.

3. Правильно дозировать зрительные нагрузки.

4. Своевременно лечить хронические заболевания, способствующие развитию офтальмопатологий.

5. Избегать длительной инсоляции.

6. Включать в рацион большее количтсво продуктов, богатых полезными для глаз витаминами и микроэлементами.

Негативное влияние медикаментозной терапии и других заболеваний

Клиническое течение патологии может отягощаться глазной мигренью, артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов глаз, головы и шеи, кровоизлияниями в ПКГ, помутнением хрусталика, патологиями шейного отдела позвоночника. Также течение болезни усугубляется при диабетической ретинопатии и обменных нарушениях, патологиях щитовидной железы. Повышать риски может неконтролируемое врачом системное или местное применение глюкортикоидов.